구조모아 (StructureMoa)항암 chemical structure spider web
방문Intima BioscienceInc.
Interleukin-2 (IL-2)(Intima Bioscience, Inc.)은 Renal Carcinoma 표적 치료제로, Acute Lymphoblastic Leukemia; Chronic Myelogenous Leukemia 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeted therapeutic approach to treating OA by blocking the iNOS-TXNIP-NLRP3 signaling. Phase 1 안전성·PK 탐색 단계입니다. 선택한 코호트에서 보고된 효능: ORR 59% (ClinicalTrials.gov NCT03729245). 차별점: unique cytotoxic program was marked by elevated Granzyme-K (GzmK) and Thrombospondin-4 (Tsp-4), a thrombospondin family extrac.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
구조화 데이터
Renal Carcinoma
Acute Lymphoblastic Leukemia; Chronic Myelogenous Leukemia
Active
2026-09-02
Data Confidence · Low
Development Signal · Watch
CAR-T cell manufacturing and beyond
humanized PD1 +/+ mice
unique cytotoxic program was marked by elevated Granzyme-K (GzmK) and Thrombospondin-4 (Tsp-4), a thrombospondin family extrac
targeted therapeutic approach to treating OA by blocking the iNOS-TXNIP-NLRP3 signaling
T-cell activation
apoptosis
PD-L1 therapy, reduced CD8 + T-cell infiltration, and attenuated MHC-I expression
resistance to experimental A
구조화 데이터
mouse tumor model
mouse, mouse
PD
구조화 데이터
차트 로드 중…
임상시험이 많습니다. 임상시험 탭에서 Phase/Status 필터·검색을 사용하세요.
수집된 임상 필드(phase, status, endpoint 등) 기반 자동 요약입니다. 효능 수치는 선택한 등록 결과이며 전적응증 값이 아닙니다.
바이오정보모아는 연구·교육용 과학·의약품 개발 정보입니다. 진료, 진단, 치료 지침, 규제 자문이 아닙니다.
Intima BioscienceInc.
Interleukin-2 (IL-2)(Intima Bioscience, Inc.)은 Renal Carcinoma 표적 치료제로, Acute Lymphoblastic Leukemia; Chronic Myelogenous Leukemia 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeted therapeutic approach to treating OA by blocking the iNOS-TXNIP-NLRP3 signaling. Phase 1 안전성·PK 탐색 단계입니다. 선택한 코호트에서 보고된 효능: ORR 59% (ClinicalTrials.gov NCT03729245). 차별점: unique cytotoxic program was marked by elevated Granzyme-K (GzmK) and Thrombospondin-4 (Tsp-4), a thrombospondin family extrac.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
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Renal Carcinoma
Acute Lymphoblastic Leukemia; Chronic Myelogenous Leukemia
Active
2026-09-02
Data Confidence · Low
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CAR-T cell manufacturing and beyond
humanized PD1 +/+ mice
unique cytotoxic program was marked by elevated Granzyme-K (GzmK) and Thrombospondin-4 (Tsp-4), a thrombospondin family extrac
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PD-L1 therapy, reduced CD8 + T-cell infiltration, and attenuated MHC-I expression
resistance to experimental A
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PD
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