구조모아 (StructureMoa)항암 chemical structure spider web
방문Bristol-Myers Squibb
MDX-010 (CTLA-4)(Bristol-Myers Squibb)은 Melanoma 표적 치료제로, Melanoma 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeting immune checkpoints - regulatory pathway. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. 선택한 코호트에서 보고된 효능: ORR 23.1% (ClinicalTrials.gov NCT03459222). 차별점: novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
구조화 데이터
Melanoma
Melanoma
Active
2026-09-02
Data Confidence · Low
Development Signal · Emerging
CAR therapies as a strategy to retain potent anti-leukemic activi
humanized Fc domains and half-life extension technologies, offer a promising and customizable strategy for ne
novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr
targeting immune checkpoints - regulatory pathway
T-cell cytotoxicity
DNA damage inhibitor) and paclitaxel, whereas SYNGR2-low tumors were sensitive to JAK1/IAP inhibitors
PD-1/PD-L1) and cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4), high
downregulation of programs linked to invasion, inflammation, and KRAS signaling
구조화 데이터
syngeneic mice
mouse
PD
구조화 데이터
차트 로드 중…
임상시험이 많습니다. 임상시험 탭에서 Phase/Status 필터·검색을 사용하세요.
수집된 임상 필드(phase, status, endpoint 등) 기반 자동 요약입니다. 효능 수치는 선택한 등록 결과이며 전적응증 값이 아닙니다.
바이오정보모아는 연구·교육용 과학·의약품 개발 정보입니다. 진료, 진단, 치료 지침, 규제 자문이 아닙니다.
Bristol-Myers Squibb
MDX-010 (CTLA-4)(Bristol-Myers Squibb)은 Melanoma 표적 치료제로, Melanoma 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeting immune checkpoints - regulatory pathway. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. 선택한 코호트에서 보고된 효능: ORR 23.1% (ClinicalTrials.gov NCT03459222). 차별점: novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
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Melanoma
Melanoma
Active
2026-09-02
Data Confidence · Low
Development Signal · Emerging
CAR therapies as a strategy to retain potent anti-leukemic activi
humanized Fc domains and half-life extension technologies, offer a promising and customizable strategy for ne
novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr
targeting immune checkpoints - regulatory pathway
T-cell cytotoxicity
DNA damage inhibitor) and paclitaxel, whereas SYNGR2-low tumors were sensitive to JAK1/IAP inhibitors
PD-1/PD-L1) and cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4), high
downregulation of programs linked to invasion, inflammation, and KRAS signaling
구조화 데이터
syngeneic mice
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PD
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