Bristol-Myers Squibb
MDX-010 (CTLA-4)(Bristol-Myers Squibb)은 Melanoma 표적 치료제로, Melanoma 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeting immune checkpoints - regulatory pathway. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. ClinicalTrials.gov 기준 262건의 관련 임상이 등록되어 있습니다. 차별점: novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
이 프로그램에는 아직 원문을 대조한 상세 분석이 없습니다. 아래 시험 등록 정보와 자동 수집 필드는 검증된 결과 분석을 대신하지 않습니다.
구조화 데이터
Melanoma
Melanoma
Active
2026-09-02
편집 범위 · 자료 제한
Development Signal · Emerging
CAR therapies as a strategy to retain potent anti-leukemic activi
humanized Fc domains and half-life extension technologies, offer a promising and customizable strategy for ne
novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr
targeting immune checkpoints - regulatory pathway
T-cell cytotoxicity
DNA damage inhibitor) and paclitaxel, whereas SYNGR2-low tumors were sensitive to JAK1/IAP inhibitors
PD-1/PD-L1) and cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4), high
downregulation of programs linked to invasion, inflammation, and KRAS signaling
구조화 데이터
이 프로그램에는 아직 원문을 대조한 상세 분석이 없습니다. 아래 시험 등록 정보와 자동 수집 필드는 검증된 결과 분석을 대신하지 않습니다.
임상시험이 많습니다. 임상시험 탭에서 Phase/Status 필터·검색을 사용하세요.
수집된 임상 필드(phase, status, endpoint 등) 기반 자동 요약입니다. 효능 수치는 선택한 등록 결과이며 전적응증 값이 아닙니다.
바이오정보모아는 연구·교육용 과학·의약품 개발 정보입니다. 진료, 진단, 치료 지침, 규제 자문이 아닙니다.
Bristol-Myers Squibb
MDX-010 (CTLA-4)(Bristol-Myers Squibb)은 Melanoma 표적 치료제로, Melanoma 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: targeting immune checkpoints - regulatory pathway. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. ClinicalTrials.gov 기준 262건의 관련 임상이 등록되어 있습니다. 차별점: novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr.
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novel non-antibody-binding platforms to address significant challenges in traditional cancer immunotherapy, including high pr
targeting immune checkpoints - regulatory pathway
T-cell cytotoxicity
DNA damage inhibitor) and paclitaxel, whereas SYNGR2-low tumors were sensitive to JAK1/IAP inhibitors
PD-1/PD-L1) and cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4), high
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