Amer Zureikat
Gemzar (Gemcitabine)(Amer Zureikat)은 Ovarian Neoplasms 표적 치료제로, Pancreatic Cancer 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: of ProAgio, which includes reducing hypoxia and modulating TME. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. ClinicalTrials.gov 기준 91건의 관련 임상이 등록되어 있습니다. 차별점: novel mechanism by which ATF2 activates KNSTRN, leading to increased lactate production and the downregulation of MLH1 and MS.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
이 프로그램에는 아직 원문을 대조한 상세 분석이 없습니다. 아래 시험 등록 정보와 자동 수집 필드는 검증된 결과 분석을 대신하지 않습니다.
구조화 데이터
Ovarian Neoplasms
Pancreatic Cancer
Discontinued
2026-09-02
편집 범위 · 자료 제한
Development Signal · Emerging
ADC YL205 in heavily pretreated platinum-resistant ovarian canc
vedotin after avelumab
linker-payload technologies
humanized anti-ENO1 monoclonal antibody
novel mechanism by which ATF2 activates KNSTRN, leading to increased lactate production and the downregulation of MLH1 and MS
of ProAgio, which includes reducing hypoxia and modulating TME
T-cell infiltration and IFN-γ pathway activation
DNA damage repair, cell cycle progression, and malignant growth
biomarker-informed trials, rather than to identify a single preferred ICI strategy
downregulation of MLH1 and MSH2 expression, key components of the mismatch repair machinery, thereby promoting GEM resistance in LUAD
구조화 데이터
이 프로그램에는 아직 원문을 대조한 상세 분석이 없습니다. 아래 시험 등록 정보와 자동 수집 필드는 검증된 결과 분석을 대신하지 않습니다.
임상시험이 많습니다. 임상시험 탭에서 Phase/Status 필터·검색을 사용하세요.
수집된 임상 필드(phase, status, endpoint 등) 기반 자동 요약입니다. 효능 수치는 선택한 등록 결과이며 전적응증 값이 아닙니다.
바이오정보모아는 연구·교육용 과학·의약품 개발 정보입니다. 진료, 진단, 치료 지침, 규제 자문이 아닙니다.
Amer Zureikat
Gemzar (Gemcitabine)(Amer Zureikat)은 Ovarian Neoplasms 표적 치료제로, Pancreatic Cancer 영역에서 개발·상용화 중입니다. 작용기전: of ProAgio, which includes reducing hypoxia and modulating TME. Phase 2에서 효능·안전성 신호를 검증 중입니다. ClinicalTrials.gov 기준 91건의 관련 임상이 등록되어 있습니다. 차별점: novel mechanism by which ATF2 activates KNSTRN, leading to increased lactate production and the downregulation of MLH1 and MS.
공개된 구조화 근거가 제한적입니다.
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Ovarian Neoplasms
Pancreatic Cancer
Discontinued
2026-09-02
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ADC YL205 in heavily pretreated platinum-resistant ovarian canc
vedotin after avelumab
linker-payload technologies
humanized anti-ENO1 monoclonal antibody
novel mechanism by which ATF2 activates KNSTRN, leading to increased lactate production and the downregulation of MLH1 and MS
of ProAgio, which includes reducing hypoxia and modulating TME
T-cell infiltration and IFN-γ pathway activation
DNA damage repair, cell cycle progression, and malignant growth
biomarker-informed trials, rather than to identify a single preferred ICI strategy
downregulation of MLH1 and MSH2 expression, key components of the mismatch repair machinery, thereby promoting GEM resistance in LUAD
구조화 데이터
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